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La insulina es una hormona promotora del crecimiento. La hiperinsulinemia se ha vinculado directamente con el IFG-1 y la disminución de la proteína 3 de unión al factor de crecimiento tipo insulina IGFBP El IGF-1 se une a los receptores de los queratocitos, desencadenando la hiperplasia epidérmica, pseudo acantosis nigricans mecanismo de diabetes la reducción de la IGFBP-3 puede disminuir la transcripción de los genes antiproliferativos activados normalmente.

Estas lesiones son tumores pequeños, blandos, levemente hiperpigmentados de tamaño variable y característicamente pediculados véase Fig.

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El diagnóstico diferencial es con los nevus melanocíticos, los neurofibromas y la queratosis seborreica pediculada. Figura 1.

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Las enfermedades con las que se asocian son el síndrome de Gardner, el síndrome de Birt-Hogg-Dube y la esclerosis tuberosa, entre otras [18, 23]. La acantosis pigmentaria AP se caracteriza por placas simétricas, aterciopeladas, hiperpigmentadas, especialmente en las zonas intertriginosas: cuello, axilas y codos, véase Fig.

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Un estudio proyectó que para hasta un tercio de la población de los EE. La respuesta biológica subnormal de los tejidos a concentraciones normales de insulina se denomina resistencia a la insulina es decir, el cuerpo produce insulina, habitualmente en concentraciones mayores que en sujetos normales, pero no la emplea eficazmente [2].

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Este es uno de los factores fisiopatológicos clave de la DT2 y suele aparecer años antes del diagnóstico clínico de diabetes. El pinzamiento euglucémico es una técnica compleja que se considera el método de referencia para el diagnóstico de resistencia a la insulina [4].

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No obstante, ninguna de estas pruebas es suficientemente fiable y por lo tanto no se recomiendan. La glucosa es el principal regulador de la secreción de insulina; a medida que la concentración de glucosa aumenta, estimula la secreción de insulina.

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La resistencia a la insulina se puede presentar con un amplio espectro de manifestaciones, tales como:. Esta asociación se produce porque la hiperinsulinemia activa directa e indirectamente los receptores del factor 1 de crecimiento insulínico IGF-1 ubicado en los fibroblastos y los queratinocitos, estimulando su proliferación [11, 12].

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La obesidad y la DT2 se asocian con una cantidad considerable de dermatosis, entre ellas acantosis pigmentaria, acrocordones, hirsutismo y queratosis pilaris [10].

Son benignos, raros antes de los 30 años, pero muy comunes después, especialmente en la ancianidad.

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Recientemente, varios estudios asociaron los acrocordones con la intolerancia a la glucosa y la diabetes [15—18]. La insulina es una hormona promotora del crecimiento.

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La hiperinsulinemia se ha vinculado directamente con el IFG-1 y la disminución de la proteína 3 de unión al factor de crecimiento tipo insulina IGFBP El Pseudo acantosis nigricans mecanismo de diabetes se une a los receptores de los queratocitos, desencadenando la hiperplasia epidérmica, y la reducción de la IGFBP-3 puede disminuir la transcripción de los genes antiproliferativos activados normalmente.

Estas lesiones son tumores pequeños, blandos, levemente hiperpigmentados de tamaño variable y característicamente pediculados véase Fig. El diagnóstico diferencial es con los nevus melanocíticos, los neurofibromas y la queratosis seborreica pediculada.

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Figura 1. Presentación típica de acrocordones mostrando multiples tumors pequeños pedunculados.

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Acrocordon gigante, blando y pedunculado. Las enfermedades con las que se asocian son el síndrome de Gardner, el síndrome de Birt-Hogg-Dube y la esclerosis tuberosa, entre otras [18, 23].

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La acantosis pigmentaria AP se caracteriza por placas simétricas, aterciopeladas, hiperpigmentadas, especialmente en las zonas intertriginosas: cuello, axilas y codos, véase Fig. Figura 2.

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Acantosis nigricans. Habitualmente se relaciona con trastornos asociados con resistencia a la insulina por ej DT2 y obesidad. En casos raros puede aparecer como signo de un tumor maligno por ej, adenocarcinomas agresivos del tubo digestivo [26—28].

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La AP sindrómica comprende los síndromes de resistencia a la insulina tipo A y B por ej pseudo acantosis nigricans mecanismo de diabetes de Berardinelli-Seip, síndrome de Lawrencesíndrome de Crouzon y otros numerosos trastornos sindrómicos raros.

La AP maligna se asocia con adenocarcinomas del tubo digestivo; es grave, abrupta, exuberante y afecta las membranas mucosas. La patogenia es similar a la de los acrocordones y se produce por estimulación del factor de crecimiento de los queratinocitos y los fibroblastos en la dermis.

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La familia del receptor de tirosina cinasa comprende la insulina, el IGF, el factor de crecimiento epidérmico y los receptores pseudo acantosis nigricans mecanismo de diabetes factor de crecimiento de los fibroblastos, entre otros. El aumento de la concentración de insulina se traduce en la proliferación de queratinocitos y fibroblastos debido a la estimulación de los receptores del IGF-1 [9, 11, 26].

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El primer paso en la evaluación de la AP es determinar su etiología. Para la mayoría de los casos AP inducida por obesidadse debe recomendar descenso de peso y ejercicio como tratamiento de primera línea [26, 39].

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Otros autores comunicaron el empleo de retinoides orales o tópicos que probablemente regulen la proliferación y la diferenciación de los queratinocitos como tratamientos eficaces [26, 40, 41]. La AAG es un rasgo físico hereditario andrógenodependiente, producido por la conversión de los pelos terminales del cuero cabelludo en vellos diminutos con un patrón característico [44].

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Afecta a hombres y mujeres en las mismas proporciones y habitualmente aparece al término de la adolescencia [45—47].

El riesgo de tener AAG depende de varios factores, entre ellos los antecedentes familiares y factores genéticos. Recientemente, Nabaie et al, comunicaron una relación no significativa entre la alopecia androgénica y la resistencia a la insulina en un estudio de casos y controles; sin embargo otros argumentaron que la alopecia androgénica temprana es un marcador de resistencia a la insulina [49, 50].

La 5-alfa reductasa tiene pseudo acantosis nigricans mecanismo de diabetes isotipos [44, 52]. El pseudo acantosis nigricans mecanismo de diabetes II domina en la vaina externa de los folículos pilosos del cuero cabelludo, la barba y el tórax [44].

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Bakry et al, estudiaron a varones con AAG y sugirieron que a los pacientes en etapa III o mayor se los debería evaluar para síndrome metabólico source resistencia a la insulina [54].

La calvicie en los hombres con AAG suele comenzar con retroceso bitemporal del nacimiento del pelo, así como adelgazamiento difuso del pelo en la coronilla véase Fig.

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Figura 3. La pérdida del pelo habitualmente comienza después de la pubertad [56]. En las mujeres la AAG típicamente comienza con la disminución difusa de la densidad capilar sobre las zonas frontal y central, aunque las zonas parietal y occipital también pueden estar afectadas [46] véase Fig.

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La anamnesis debe incluir la edad, el sexo, la existencia de tabaquismo, la evolución de la pérdida de pelo, los antecedentes familiares, los síntomas asociados, los tratamientos previos y el empleo de medicamentos por ejemplo esteroides anabólicos. En las mujeres se debe efectuar una pseudo acantosis nigricans mecanismo de diabetes ginecológica detallada que incluya menarca, ciclo menstrual, amenorrea, menopausia, empleo de tratamiento hormonal, trastornos de la fecundidad y signos de hiperandrogenismo.

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La prueba de pilotracción se debe efectuar siempre en las zonas parietal derecha e izquierda, frontal y occipital, así como en la zonas afectadas.

Esta prueba solo es positiva en sujetos en la fase activa de la AAG. Figura 4.

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El lugar preferido para la biopsia es el cuero cabelludo central. La biopsia nunca se debe tomar de la zona bitemporal, ya que pueden existir pelos en miniatura independientemente de la AAG [46, 47].

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Las recomendaciones generales para el tratamiento de la AAG son la alimentación adecuada, evitar los productos para el cuidado del pelo que podrían empeorar el proceso, suspender los medicamentos que podrían afectar negativamente el crecimiento del pelo por ej.

Las operaciones de recuperación del pelo son el trasplante capilar, la cirugía de reducción del cuero cabelludo o una combinación de ambas [47, 59].

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La AAG produce estrés psicológico moderado en la mayoría de los hombres y para algunos significa disminución de su calidad de vida [60]. El hiperandrogenismo es una de las características diagnósticas principales del SOPQ y se manifiesta clínicamente como hirsutismo, acné y AAG [65].

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El hirsutismo en las mujeres es el exceso de pelo corporal terminal con distribución masculina, en el pseudo acantosis nigricans mecanismo de diabetes inferiorla línea alba, la zona periareolar, el mentón y el labio superior. Las pacientes con acné con frecuencia tienen aumento de la glucemia y de la insulina, así como resistencia a la insulina [72].

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El aspecto del acné es el de lesiones inflamatorias en la zona mandibular, el cuello, el pecho y la parte superior de la espalda. El tratamiento tópico es con retinoides y benzoil peróxido.

Otros tratamientos son sistémicos, con anticonceptivos orales acetato de ciproterona o drospirenonaespironolactona y antibióticos minociclina, doxiciclina, azitromicina y en determinados casos resistentes, isotretinoína [76]. La resistencia a la insulina es una característica bioquímica patognomónica de la obesidad y la diabetes.

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Es uno de los mecanismos de base fisiopatológicos de la diabetes y aparece años antes de su diagnóstico. El diagnóstico preciso de la resistencia a la insulina es complejo e invasivo.

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Las mediciones y los índices de laboratorio son imprecisos y poco fiables. Usted debe ingresar al sitio con su cuenta de usuario IntraMed para ver los comentarios de sus colegas o para expresar su opinión. Si ya tiene una cuenta IntraMed o desea registrase, ingrese aquí.

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Esta aparece años antes del diagnóstico de la enfermedad. El método de referencia para el diagnóstico de la resistencia a la insulina es el pinzamiento euglucémico, pero este es costoso, complejo e invasivo.

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Existen cuatro tipos de la resistencia a la insulina: tipos A, B, C y causas secundarias. Tipo A: se asocia con disfunción o disminución de la cantidad de receptores de insulina.

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Tipo B : se refiere a anticuerpos contra los receptores de insulina por ejemplo, leprechaunismo con mutaciones del receptor de insulina. Tipo C : se caracteriza por defectos en los posrreceptores lipodistrofias.

Es un considerable factor de riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica. El mecanismo patogénico de esta forma de acantosis nigricans consiste en la.

Tipo secundario : la gran mayoría de los pacientes, sin embargo, tienen resistencia a la insulina secundaria por ej, intolerancia a la glucosa, diabetes, obesidad, estrés, infección, uremia, acromegalia, exceso de glucocorticoides y embarazo [9].

Es importante mencionar que enfermedades de la piel como: psoriasis hidradenitis supurativa vitiligo Se han asociado fuertemente con resistencia a la insulina y síndrome metabólico [4].

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Resumen y comentario objetivo: Dr. Ricardo Ferreira. Comentarios Usted debe ingresar al sitio con su cuenta de usuario IntraMed para ver los comentarios de sus colegas o para expresar su opinión.

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