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Receptor de insulina - Wikipedia, la enciclopedia libre

ISSN Instituto Químico Biológico. Farmacología molecular: receptores.

Este procesamiento del receptor es una reminiscencia del procesamiento de la proteína preproinsulina que conduce a dos péptidos A y B disulfided unidos entre sí para formar la insulina bioactiva. La insulina receptor también se puede unir los factores de crecimiento relacionados mencionados anteriormente, el IGF-1 e IGF Cuando la insulina se une a su receptor desencadena la autofosforilación del receptor que genera sitios de atraque para las proteínas sustrato del receptor de insulina IRS-1—IRS4.

Proteínas IRS, a su vez desencadenan la activación de una amplia gama de proteínas transductoras de señal transducción de señal de diabetes tipo 1 simplificado en esta Figura.

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Los resultados finales de la activación del receptor de la insulina son muy variadas y en muchos casos del tipo de célula específico, pero incluye alteraciones en el metabolismo, los flujos de iones, la translocación de proteínas, las tasas de transcripción, y las propiedades de crecimiento de las células de respuesta. Las flechas representan, activación de funciones positivas.

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Activado PI3K fosforila fosfolípidos de la membrana, la principal producto sea fosfatidilinositol-3 ,4,5-trifosfato PIP 3. Esto se traduce en un aumento de la captación de glucosa y el metabolismo. La insulina también modula la trascripción, alterando el contenido celular de numerosos mRNA. La insulina estimula el crecimiento, la transducción de señal de diabetes tipo 1 de DNA, y la replicación celular, efectos que son comunes a los de los factores de crecimiento similares a la insulina IGFa y a la relaxina.

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La defosforilación de la piruvato cinasa incrementa su actividad mientras que la defosforilación de la PFK-2 le hace mas activa como cinasa. La F2,6BP es un activador alostérico potente de la enzima limitante de la glucólisis la PFK-1, y es un inhibidor de la enzima gluconeogénica, fructosa-1,6-bifosfatasa.

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La vía de la MAP cinasa también es activada por activación por parte del receptor de la proteína tirosin fosfatasa SHP-2 o por la source ligadora del receptor del factor de transducción de señal de diabetes tipo 1 GRB2.

La activación de la PKB también lleva a la fosforilación e inhibición de la glicógeno sintasa cinasa-3 GSK3que es una cinasa reguladora importante de la homeostasis del glicógeno. Esto resulta en una disminución de la apoptosis en respuesta a la acción de la insulina. Tumor necrosis factor-alpha and interferon-gamma inhibit insulin secretion and cause DNA damage in unweaned-rat islets.

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Las proteínas de choque térmico modulan la expresión de iNOS, combinando propiedades antioxidantes con modulación de NO Fas y su ligando FasLson proteínas pertenecientes a la familia FNT, que juega un papel primordial en la inducción de apoptosis celular La unión de Fas con FasL resulta en la apoptosis de las células que expresan Fas por medio de las activación de la vía de las caspasas, lo que conlleva learn more here fragmentación de ADN y posteriormente a muerte celular La estimulación con citocinas, NO o glucosa también puede inducir la expresión de Fas De forma similar, las células T CD4 diabetogénicas matan específicamente a las células que expresan Fas y que hayan sido tratadas con citocinas, pero no tienen efecto sobre las células no tratadas con citocinas o con deficiencia de Fas Esta respuesta incluye la modificación tanto del metabolismo celular basal como de la expresión de genes y moléculas de transducción de señal de diabetes tipo 1 celular.

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Interleukin-1betainduced alteration in a beta-cell phenotype can reduce cellular sensitivity to conditions that cause necrosis but not to cytokine-induced apoptosis. Increased expression of antioxidant and antiapoptotic genes in islets that may contribute to beta-cell survival during chronic hyperglycemia.

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Eizirik DL. Beta-cell defence and repair mechanisms in human pancreatic islets.

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Horm Metab Res. Differences in the expression of heat-shock proteins and antioxidant enzymes between human and rodent pancreatic islets: implications for the pathogenesis of insulin-dependent diabetes mellitus. Mol Med.

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Apoptosis and cell death in the endocrine system. Recent Prog Horm Res.

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Magnusson C, Vaux DL. Immunol Cell Biol. Local regulation of macrophage subsets in the adult rat testis: examination of the roles of the seminiferous tubules, testosterone, and macrophage-migration inhibitory factor.

La principal función de la insulina es contrarrestar la acción concertada de varias hormonas generadoras de hiperglicemia y para mantener bajos los niveles de glucosa en sangre. Debido a que hay numerosos hormonas, trastornos hiperglucémicos no tratados asociados con la insulina generalmente llevar a la hiperglucemia severa y acortamiento de la vida.

Biol Reprod. Monitoring gene expression of TNFR family members by beta-cells during development of autoimmune diabetes. Eur J Immunol.

We don’t have enough data for these models to be even close to accurate. We need to do antibody testing on representative sample groups in order to have predictive estimates.

Erratum in: Eur J Immunol. Frantzke A [corrected to Franzke A]. Gripe española de 1918 sintomas de diabetes.

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